这是我去年出国前做的一例巨大脑室内的脑膜瘤。术前患者头痛明显,明确诊断后家里人压力很大,手术后患者情况非常好,前些日子来复查,思维、语言、运动都好,无任何后遗症状。与大家共勉交流一下。这是术前和术后约一周的MRI 影像对比。(未经作者本人许可,严禁转载和拷贝!)
听神经瘤是神经外科常见肿瘤,在以前,听神经瘤手术致死、致残率均较高。随着显微外科技术的不断发展,目前,该疾病已可获得满意治疗效果。下面分享本人最近所做的一例听神经瘤病例,与各位共勉影像学提示肿瘤切除彻底。目前患者恢复良好,无明显并发症发生。
近年来我科开展了迷走神经电刺激(VNS)治疗顽固性癫痫的手术,这是当今世界上最为先进和最为崭新的技术之一。目前经我们治疗的病人最长的已经有3年了,多数病人效果良好,癫痫得到不同程度的控制。下面让我们简单了解一下VNS:1938年Bailey 刺激猫的迷走神经引起脑电图变化1967年Stoica 刺激迷走神经可降低士的宁所致皮层癫痫灶的棘波发放1985年Zabarra 提出刺激迷走神经能减少或终止癫痫发作的假说1987年Amelio 观察到迷走神经投射区域存在大量的γ-氨基丁酸,为迷走神经刺激治疗癫 痫提供了理论依据 1988年美国Texas Cyberonics公司研制成功迷走神经电刺激仪1988~1997.7,世界有超过1000例患者接受VNS治疗1997.7.16美国FDA批准VNS用于顽固性癫痫的治疗迄今世界有近百个国家,逾80,000例病人行迷走神经刺激术1999年建立癫痫患者迷走神经电刺激治疗预后数据库,涵盖全世界978个医疗中心。由于VNS的作用机制不同于传统的药物治疗和切除手术,所以当药物无法控制时,VNS可作为顽固性癫痫的新的疗法。 VNS的有效性在一定程度内随治疗时间的延长而增加,国外大宗病例统计,VNS术后24个月癫痫发作次数平均减少50%左右: 5%~9%的病人发作完全停止 17%的病人发作次数减少90%以上 30%的病人减少75%以上 55%的病人减少50%以上 13%的病人癫痫发作次数仅减少30~50% 10%的病人无效 一组成年癫痫患者VNS治疗后38例(55.08%)疗效满意(Engel I、II或III级)。 对于儿童,VNS疗效与患儿癫痫发作类型无关;患儿初次发病年龄、VNS手术年龄、初次发病至实施VNS手术时间均与疗效无关。 外伤后癫痫VNS治疗后,3个月随访中发作频率减少50%,在24个月随访中减少73%,少于非外伤性癫痫(3个月的随访中减少46%,在24个月的随访中减少57%),外伤后癫痫患者的临床反应率好于非外伤性癫痫患者的临床反应率为78%比 61%。 一组921例开颅癫痫切除术后失败的病人,经VNS术后3、6、12、18和24个月癫痫发作次数分别减少42.5%、42.9%、45.7%、52.0%和50.5%,术后24个月5.1%的病人发作完全停止,17.3%的病人发作次数减少90%以上,31.4%的病人减少75%以上,55.1%的病人减少50%以上。 VNS应用范围随着发展在不断扩大,目前也用于治疗药物难治性抑郁症、焦虑症、头痛、阿尔茨海默病、睡眠障碍、肥胖、创伤昏迷等疾病的治疗。
今天想谈谈脑和脊髓肿瘤的手术治疗的问题。通常来讲脑和脊髓肿瘤的手术是体现一个神经外科医生的手术能力和观念的最明显的地方。我认为优良的手术技能,和先进的施治理念,是经过多年的临床淬炼和不断更新知识的结果。好的神经外科医生需要经过非常正规而严格的训练才能获得。
亲爱的朋友们你们好,很对不起好久没交流了,主要是我因在美国很长时间,耽误交流了。真诚的希望大家都健康快乐的生活!作为一个有着20余年经验的神经外科医生,且致力于微创显微外科技术的推广和实践者,我在本次出国后又有了新的感触,在此想和朋友们分享。此次去美国在世界最顶级的医疗中心作为来访的科学家(visiting scientist),我多方位的观察了我们两国的差别,深有感触的是在很多方面我们还存在着巨大的差距。首先,美国作为世界医学的第一先进国家,新技术应用的非常广泛,非常及时,非常正规。说道这里真的不是崇洋媚外!手术做得非常细腻,并且科学依据很强。相比较而然,在我国最先进的医疗技术应用到临床常常滞后美国很多年。比如:在帕金森,特发性震颤等功能性疾病的外科治疗上,国内还沿袭西方国家很多年前开始的有框架的立体定向术,这种术式需要将病人的头牢牢地固定在手术床上,很痛苦。而美国这种手术,病人头颅常可随意运动,舒适性大大提高,危险性大大降低,很多病人手术常常是听着悦耳的音乐或是看着喜爱的电影而完成的。他们这样手术已经将近十年了。这是不是我们的差距呢?还有,在那里我与世界最顶级的医学家(也是最顶级的科学家)亲密接触,耳濡目染,让我受益匪浅。有关微创的问题讨论,我非常欣赏和赞同这些名家的观点,即微创更重要的是体现在手术医生的显微观念,以及手术医生的优秀显微外科技术。这也是我在很多年来努力如此践行中获得的相同体会。比如说脑肿瘤的手术、脊髓肿瘤的手术,术前手术医生针对每个具体病人都做足功课,术中事无巨细,求精求细,充分体现微创施治的理念。长期以来,我面对每一个病人时都要问自己一句:如果施行手术,病人能得到多大的益处。我也常跟下级医生说:病人要求的是属于自己的好效果,手术决不能图花哨,一定踏踏实实的完成好每一例手术。庆幸的是,我们这样一路做下来,绝大多数病人,不管是脑肿瘤、还是脊髓肿瘤、功能性疾病的患者都获得了满意的效果。我自己感觉到很幸运,也为病友们能够重新获得健康感到由衷的高兴!
癫痫,俗称“羊颠疯、羊角疯”,生活中常见到的一种是病人大叫一声突然倒地,口吐白沫,两眼上翻,四肢强直抽搐,身体硬邦邦的,有时合并大小便失禁,发作时非常可怕,但发作停止后病人可能和没事人一样,拍拍屁股走
深部脑刺激(DeepBrainStimulation 'DBS)的临床应用已有近30年的历史,它是利用立体定向技术,通过在脑的深部埋置刺激电极,直接将电刺激施加在与疾病相关的脑区内,刺激的强度、波宽、频率等参数可由脑外的刺激器控制和调整。和其他神经刺激的方法相比,DBS具有靶点明确、选择性高、可逆、可调、无毁损等优点。近年来,随着MRI、CT等日益先进的目标立体定位设备的发展,更加精密的刺激电极及刺激器的出现,使DBS的治疗手段变得更加精确和安全。逐渐成为治疗神经精神疾病,尤其是晚期帕金森病和难治性癫痫的一种非常有潜力的手段。刺激的作用机理与效果脑深部电刺激术治疗PD的作用机理目前尚难肯定,一般认为由于电极的植入,首先是电极的直接干扰(可能是暂时性脑组织水肿致轻微毁损作用)抑制了核团的电生理活动。Caparros_lefebvre发现电极植入早期并不进行刺激时,震颤也得到了明显的抑制,但3~5天以后震颤又出现,从而初步证实了这一点。以后由于高频电刺激,局部脑组织兴奋性改变,神经传导受抑制,切断了导致PD震颤的神经传导环路,因而很好地抑制了PD症状。但刺激的作用是由电流弥散直接刺激神经细胞引起,还是通过其它因素偶联效应,目前尚不清楚。Cooper认为运动障碍的缓解是由于脑深部刺激引起中枢神经系统抑制机制的增加所致。最近研究还发现,高频刺激STN后PD症状改善与纹状体Glu、DA、SP等神经递质的相互作用有一定关系。但其确切机理还有待于进一步研究。一般认为脑深部电刺激术与丘脑或苍白球切开术具有同等的治疗效果。但研究发现,前者较后者更为可取,尤其是苍白球或STN电刺激更适合于老年人、重症病人、双侧病变病人以及多巴胺能药物引起的运动障碍病人等,而且不会带来严重的并发症。Benebiol报道46例DBS,62%病人震颤消失,88%明显改善。Benabid等对2例严重PD患者进行STN刺激术,结果发现2例病人在刺激过程中肌强直和运动不能症状明显好转,肢体活动明显增大,灵活性提高。术后8个月随访,PD样症状消失,并彻底改善了多巴胺药物所致的“开-关”现象。1. DBS在晚期帕金森病(Parkinson’S disease,PD)治疗中的应用PD的治疗主要是依赖多巴胺能药物,但药物本身也可引起运动迟缓等运动方面的不良反应,而且因血药浓度的波动会出现on—off效应。尤其在PD晚期,多巴胺能药物对运动障碍的控制越来越差,患者的生活和精神均受到严重影响,生活质量大大下降。1993年,第一例晚期PD患者接受了丘脑下核(subthalamic nucleus,STN)的高频电刺激,其震颤、僵直和行动迟缓的症状得到缓解,服用左旋多巴的剂量减少了60%。此后,大量临床试验证实,高频电刺激STN可以有效缓解晚期PD症状。目前最多采用的双侧单极电刺激,开始的刺激强度可较弱,随后可缓慢增加,直至达到最优化的强度,也就是说强度不至于引起行动迟缓,也不会引起情绪淡漠和发音过弱。一项长达5年的临床试验发现,高频电刺激STN后,震颤和僵直的改善达到70%~75%,运动不能的改善达到50%。最近的一项长期临床试验也得到类似的结果。另外一项包括156例患者的随机配对临床试验报道,与术前未用药时和用药时相比,患者的运动功能分别提高了41%和23%。STN高频电刺激的长期疗效稳定,2~4年后对运动的改善作用仍然能维持在40%以上。虽然电刺激STN能够显著改善晚期PD患者的运动功能,并明显降低多巴胺能药物的使用剂量(大约1/3的患者5年后仍然采用低剂量的多巴胺能药物,所需剂量减少了54%),成为PD外科治疗的金标准,但STN的高频电刺激存在较多的副作用。而且对非典型的帕金森症没有作用。2 .DBS在难治性癫痫治疗中的应用癫痫在全世界人口中的发病率约0.5%~1%,其中有30%患者的症状不能被抗癫痫药物控制,发展为难治性癫痫,在颞叶癫痫中难治性癫痫的几率更高达60%~70%以上。目前对于难治性癫痫的治疗主要是采用通过外科手术切除癫痫灶的方法,但40%的难治性癫痫患者为多灶点,不适合手术治疗,而且手术往往会不可避免地损害正常脑功能。有的患者手术后还会复发癫痫。因此,难治性癫痫一直是临床治疗的一个难题。 自1978年DBS用于治疗癫痫以来,已经发现电刺激癫痫灶点及与癫痫密切相关的结构,如丘脑、尾状核、下丘脑后部、Papez环路的结构和小脑等部位均可抑制癫痫发作。DBS的疗效与刺激的部位、癫痫的类型以及刺激的参数密切相关。初步结果表明,DBS刺激丘脑前核,开始短期内就可使癫痫的发作频率减少38%,1年后,50%的患者减少60%以上,尤其对双侧正中颞叶癫痫的治疗效果最好。墨西哥一项包括9例患者的长期(18月~7年)临床试验也发现,在无海马硬化正中颞叶癫痫的患者,高频电刺激海马可以抑制癫痫发作达95%以上;在海马硬化的患者,抑制率为50%~70%,所有患者病情均未进展,也没有发现副作用。然而,也有研究者发现,电刺激海马对正中颞叶癫痫的改善作用有限。为更全面科学地评价海马DBS对正中颞叶癫痫的疗效和安全性,并与海马外科切除比较,目前一些大型临床实验正在进行中。1976年,Cooper等首次将小脑DBS用于治疗癫痫,发现67%的患者癫痫发作减少50%以上,而且电刺激小脑前叶好于刺激后叶。随后的长期(17年)研究证明,以10~180 Hz的电脉冲刺激小脑中上皮层,可以使85%的患者症状缓解。最近的一项包括5例患者的长期临床试验发现,为期6个月的小脑中上皮层电刺激使患者的全身性强直一阵挛发作平均减少41%,强直发作减少43%。这种对癫痫的抑制作用在刺激停止后仍然存在,直至2年时全身性强直一阵挛发作仍比刺激前减少24%。除1例患者出现感染外,未发现其他副作用或并发症。然而,也有临床试验发现,小脑的DBS对癫痫的疗效非常有限。有关研究仍在继续。
在临床工作应对所有患者进行营养筛查,以明确是否存在确定性的营养不足或营养风险,并因此确定是否具备营养支持的适应证。对部分患者,在需要的时候,还可进一步进行营养评定,包括进行人体组成测定、生化测定等。根据CSPEN《肠外肠内营养临床指南及操作规范(2006版)》的定义,所谓营养不良(malnutrition),是指能量、蛋白质及其他营养素缺乏或过度,导致对机体功能乃至临床结局发生不良影响。所谓营养不足(undernutrition),通常指蛋白质-能量营养不良(PEM),即能量或/和蛋白质摄入不足或吸收障碍,造成特异性的营养缺乏症状。所谓营养风险(NR),是自2002年以来欧洲推进的概念。应特别强调的是,营养风险并不是指发生营养不良的风险,而是与营养因素有关的不良转归(包括并发症、死亡率等)增加的风险。传统的营养评定包括以下5个方面的内容: 膳食调查:一般采用24小时回顾法连续调查3~7日,取平均值并与膳食营养素参考摄入量(DRI)比较,以判断患者膳食入量状况。 人体组成:一般为基于分子水平的二元模式,将人体大致分为脂肪组织和非脂肪组织进行测定。目前推荐使用的测定方法为多频生物电阻抗法(Multi-frequency BIA)。 人体测量:主要指标包括BMI、三头肌皮褶厚度、上臂围、上臂肌围、握力和腰臀围比值等。 生化和实验室测定:包括血清白蛋白、转铁蛋白(TFN)、前白蛋白(PA)、视黄醇结合蛋白(RBP)、氮平衡、肌酐身高指数(CHI)、血浆氨基酸谱测定、免疫功能测定等。 临床检查:通过病史采集及体格检查来发现营养素缺乏的体征。 在上述指标中,BMI的临床价值已被广泛认可。但WHO提出的BMI正常参考值范围更适合西方人。2000年,由多学科专家组成的“中国肥胖问题工作组”在对全国21个省24万人群BMI、腰围、血压、血糖和血脂等数据汇总分析的基础上,提出中国成人BMI的正常参考值范围为18.5 kg/m2≤BMI<24.0 kg/m2。BMI在24.0 kg/m2或以上、28.0 kg/m2以下者为超重,BMI在28.0 kg/m2或以上者为肥胖。1994年,McWhirter等报告,以体质指数(BMI)<20 kg/m2为营养不良的判定标准,营养不足的发生率在普通内科患者中为46%,在呼吸内科患者中为45%,在基本外科患者中为27%,在老年住院患者中为43%。但研究已明确,采用单一指标评定住院患者营养状况局限性多,误差较大。Mullen等于1987年对几项单一指标与外科术后患者临床转归的关系分别进行了研究,未找到它们之间的相关性。目前,多数学者主张采用复合型营养评定工具,以提高营养评定的灵敏性和特异性。 预后营养指数(PNI) 若PNI<30%,则表示发生术后并发症及死亡的可能性均很低。若30%≤PNI<40%,则表示存在轻度手术危险。若40%≤PNI<50%,则表示存在中度手术危险。若PNI≥50%,则表示发生术后并发症及死亡的可能性均较高。 Mullen等对161例非急诊手术患者的调查显示,PNI测定手术危险增加与术后并发症发生及死亡率升高相关,其灵敏度为86%,特异性为69%。PNI的计算公式为:PNI(%)=158-16.6(ALB)-0.78(TSF)-0.20(TEN)-5.80(DHST)。其中,ALB表示血清白蛋白(g%),TSF表示三头肌皮摺厚度(mm),TEN 表示血清转铁蛋白(mg%),DHST表示迟发性超敏皮肤反应实验(硬结直径>5 mm者DHST=2,硬结直径<5mm者DHST=1,无反应者DHST=0)。 用公式表示为,NRI=10.7(ALB)+0.0039(TLC)+0.11(Zn)-0.044(Age)。其中,ALB表示血清白蛋白,TLC表示淋巴细胞计数,Zn表示血清锌水平,Age表示年龄。
在生活中,我们经常会发现一些小孩头颅较其他小孩大,这时候应该高度警惕该小孩是否患有“脑积水”的毛病。“脑积水”并非脑子进水了,我们正常人的脑中都有水样的液体在保护着我们的大脑,医学上称为“脑脊液”,它不仅能给脑组织提供营养,并且有润滑和保护脑组织免受伤害等作用,成年人每天脑内会产生400~600ml新的脑脊液,而将陈旧的脑脊液吸收,每天产出和吸收的量大致相同,而恒定保存在颅内的脑脊液平均约130~150ml,所以正常人的脑中脑脊液的量每天变化不大,如果某种原因导致脑脊液产生过多或者吸收过少,那么脑脊液会在颅内不断聚集,压迫脑组织,产生如头晕、头痛、恶心、呕吐、记忆力差、发应迟钝、手脚抽搐、意识不清等症状,如果是儿童患者,可导致头围增大,眼白增多、视物模糊、智力发育迟缓等症,但也有一些小孩在发育初期只是表现为学习成绩差而无其他症状体征,家长未在意,直至数年或数十年偶然拍摄头部CT才发现脑积水,此时治疗已经较晚,小孩的智力发育已经错失良机。所以,一旦遇到有以上症状的患者应尽早到正规医院就诊,及时治疗。一、脑积水产生的原因:脑脊液产生过多: 脑室内肿瘤可刺激脉络丛导致脑脊液产生过多。脑脊液吸收障碍:脑脊液循环通路先天发育不良,感染、出血使脑脊液吸收路径粘连,肿瘤压迫脑脊液循环通路等均可导致脑脊液吸收障碍。其他: 某些遗传性代谢病、围产期及新生儿窒息、严重的维生素A缺乏等。二、脑积水患者有哪些症状、体征:胎儿先天性脑积水多致死胎,出生以后脑积水可能在任何年龄出现,多数于生后6个月出现。年龄小的患者颅缝未接合,头颅容易扩大,故颅内压增高的症状较少。脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月后头颅快速、进行性增大。正常婴儿在最早六个月头围增加每月1.2-1.3cm,本症则为其2-3倍,头颅呈圆形,额部前突,头穹窿部异常增大,前囟扩大隆起,颅缝分离,颅骨变薄,甚至透明,叩诊可出现“破壶声”(Maceen)征。正常新生儿头围周径为33~35cm,6个月为44cm,1周岁为46cm,2岁时48cm,6岁时50cm。若明显超出此范围或头围增长速度异常增快时,要考虑先天性脑积水的可能。家属可以用软尺每月测量一次头围,来动态观察小孩头颅生长速度,评估小孩是否可能发生脑积水。头围测量 一般测量3个径: ①周径:即最大头围,测眉间至枕外粗隆间(后枕部骨性隆起处); ②前后径:自眉间沿矢状线至枕外粗隆间; ③横径:双外耳孔经前囟的连线。婴儿脑积水表现为激惹、昏睡、生长发育落后、呼吸暂停、心动过缓、反射亢进、肌张力增高、头围进行性增大、前囟饱满、骨缝裂开、头皮薄、头皮静脉曲张、上眼睑不能下垂、眼球向上运动障碍(又称落日征(上眼白增多))意识减退、视乳头水肿、视神经萎缩引起视弱甚至失明Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经麻痹,抬头、坐、爬、讲话、对外界认知以及体力和智能发育均较同龄儿落后。如果囟门已闭合的小孩发生脑积水时其症状与成人相当,如恶心、呕吐、抽搐、语言及运动障碍,智力低下、间断性头痛、头胀、头沉、头晕、耳鸣耳堵、视力下降、四肢无力、肢体瘫痪、行走困难等。(一)急性脑积水特征 临床一般表现为头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。 (二)慢性脑积水特征 临床以慢性颅内压增高为其主要特征,可出现双侧颞部或全颅疼痛,恶心、呕吐,视神经乳头水肿或视神经萎缩,智力发育障碍,运动功能障碍等。 (三)正常颅内压脑积水特征 临床的主要表现有:步态不稳,运动障碍程度不一,从走路缓慢、不稳、平衡失调到不能行走,最终卧床不起;精神障碍为较早出现的症状之一,初期为记忆力减退,重者出现痴呆等。个别患者可有大小便失禁。儿童可见头围在正常值范围或略超过正常值,精神运动发育迟缓,智力下降,学习能力差,运动障碍等。 (四)静止性脑积水特征 临床表现类似于正常颅内压脑积水,脑室的容积保持稳定或缩小,未再出现新的神经功能损害,精神运动发育随年龄增长而不断改善。三、脑积水的诊断:根据典型症状体征,不难做出脑积水的诊断。婴幼儿需注意母亲孕期情况,小儿胎龄,是否用过产钳或胎头吸引器,有无头部外伤史,有无感染性疾病史。应作头围测量、B超、头颅CT或MRI检查。成年人一般行头部CT或MRI即可确诊。 头部CT提示脑积水 脑积水患儿头颅四、脑积水如何治疗:许多患者担心手术风险,总期望于药物治疗,迄今为止,仍没有治疗脑积水的特效药物,某些药物只能暂时缓解症状,比如甘露纯,一旦停药,症状仍然反复,而且药物应用时间越长效果越差。另外,药物治疗主要用于轻型病人,对于重型脑积水的患者,药物仅仅最为作为术前的临时用药。脑积水的治疗应以手术为主。手术可分为病因治疗、减少脑脊液生成及脑脊液分流术三种。(一)、病因治疗(根治性方法) 病因治疗应是治疗脑积水的首选方法。对阻塞性脑积水来说,解除梗阻是最理想的方法。如室间孔穿通术、导水管重建术、第四脑室囊肿造瘘术、脑室内肿瘤切除术、第三脑室底造瘘术、枕大孔减压术等。采用病因治疗方法,手术一旦成功,患者可以终生受益。(二)、 减少脑脊液形成 如采用脉络丛切除或电灼术。主要用于交通性脑积水,特别在分流手术失败或不适合进行分流的患者。目前在内镜下进行电灼,可以明显减少手术并发症的发生。(三)、脑脊液分流术目前常用的分流术为脑室腹腔分流术(即V-P引流术),手术技术成熟,手术时间短,创伤小,术后疗效佳。五、脑积水何时治疗:发现脑积水后应尽早手术,如果脑积水时间太久会导致脑神经细胞萎缩变性,神经细胞属于不可再生细胞,一旦变性或死亡将没有再生的细胞替代,从而会出现各种各样较难以挽救的神经功能障碍,此时手术效果也很差。六、术后并发症:分流手术主要常见并发症:分流管阻塞和感染、分流过度(硬膜下积血、低颅压综合征、脑室裂隙综合征)、孤立性第四脑室扩张。三脑室造瘘术主要并发症为血管损伤继发出血。第四军医大学西京医院王彦刚教授专家门诊时间:每周二下午 周五上午地址:陕西省西安市西京医院 门诊楼三楼神经外科门诊 神经内外科楼四楼(神经外科一病区)科内咨询电话:029-84775328请在周一~周五上班时间拨打